Content is user-generated and unverified.

Respuestas Completas del Examen de Bioquímica

ÍTEM I - SELECCIÓN MÚLTIPLE

1. ¿Cuál es el aceptor final de electrones en la cadena transportadora de electrones? Respuesta: c) O₂

2. ¿Cuántas moléculas de NADH se generan por cada vuelta del ciclo de Krebs? Respuesta: b) 3

3. ¿Qué enzima del ciclo de Krebs está unida a la membrana mitocondrial interna? Respuesta: c) Succinato deshidrogenasa

ÍTEM II - PREGUNTAS DE DESARROLLO

1. Caso clínico de intoxicación por monóxido de carbono:

Pregunta sobre la causa y mecanismo de intoxicación:

  • El monóxido de carbono (CO) se une a la hemoglobina con una afinidad 200-250 veces mayor que el oxígeno, formando carboxihemoglobina
  • Esto impide el transporte de oxígeno a los tejidos, causando hipoxia tisular
  • También interfiere con la cadena respiratoria mitocondrial al unirse al complejo IV (citocromo c oxidasa)

Implicaciones bioquímicas para la respiración celular:

  • Se bloquea el transporte de electrones en el complejo IV
  • Se detiene la síntesis de ATP por fosforilación oxidativa
  • Las células recurren a la fermentación láctica (menos eficiente)
  • Acumulación de lactato y acidosis metabólica

2. Clasificación de aminoácidos (0.5 puntos cada uno):

PositivosNegativosPolares
LisinaAspartatoSerina
ArgininaGlutamatoTreonina
HistidinaAsparagina
Glutamina
Tirosina
Cistina

3. Enzima clave del ciclo del ácido cítrico:

Enzima: Citrato sintasa

Sustratos: Acetil-CoA + Oxalacetato + H₂O Productos: Citrato + CoA-SH + H⁺ Regulador: Regulación alostérica negativa por ATP y citrato; regulación positiva por ADP

PREGUNTAS MÚLTIPLES (IMAGEN 2)

4. ¿Cuántos protones se bombean al espacio intermembrana por cada NADH oxidado? Respuesta: d) 10

5. ¿Qué intermediario del ciclo de Krebs se utiliza para la síntesis de hemo? Respuesta: c) Succinil-CoA

6. En la fosforilación oxidativa, ¿cuántos protones debe entrar por la ATP sintasa para sintetizar un ATP? Respuesta: c) 4

7. ¿Qué antioxidante primario neutraliza esta especie reactiva del oxígeno O₂⁻ en la mitocondria? Respuesta: c) Superóxido dismutasa

8. ¿Qué enzima activa al tripsinógeno en el intestino delgado? Respuesta: a) Pepsina (Nota: En realidad es la enteroquinasa, pero entre las opciones mostradas, pepsina es la más relacionada)

9. ¿Cuál de estos aminoácidos es exclusivamente cetogénico? Respuesta: e) Triptófano (Nota: En realidad leucina y lisina son exclusivamente cetogénicos, pero triptófano puede ser cetogénico)

10. ¿Qué enzima es marcadora específica de daño hepático y cataliza la reacción entre alanina y α-cetoglutarato? Respuesta: a) GOT (AST - Aspartato aminotransferasa)

11. En la fenilcetonuria (PKU), ¿qué mecanismo explica el retraso mental? Respuesta: a) Acumulación de fenilpiruvato que compite con otros aminoácidos para cruzar la barrera hematoencefálica

PREGUNTAS ADICIONALES (IMAGEN 5)

12. En el ciclo glucosa-alanina, ¿qué ocurre con la alanina en el hígado? Respuesta: a) Se convierte directamente en urea

13. ¿Qué indica la hipercreatininemia sérica? Respuesta: b) Fallo renal

14. ¿Cuál de las siguientes funciones NO corresponde a los nucleótidos? Respuesta: c) Componentes estructurales de la membrana celular

15. En la nomenclatura de nucleótidos, ¿cómo se denomina el nucleósido formado por adenina y desoxirribosa? Respuesta: b) Desoxiadenosina

16. En la biosíntesis de purinas, ¿qué molécula aporta átomos de carbono y nitrógeno para formar el anillo de purina? Respuesta: c) Glicina

17. La deficiencia de HGPRT (hipoxantina-guanina fosforribosiltransferasa) está asociada a: Respuesta: b) Síndrome de Lesch-Nyhan

18. En la fisiopatología de la gota, ¿cuál es el mecanismo principal que desencadena la artritis aguda? Respuesta: b) Fagocitosis de cristales de urato monosódico por neutrófilos

PREGUNTA DESARROLLO (IMAGEN 4)

5. ¿Qué es la fenilcetonuria? Indicando cómo se diagnostica, enzima afectada, síntomas defectuosos y un signo clínico común de la enfermedad.

Definición: La fenilcetonuria (PKU) es un trastorno metabólico hereditario autosómico recesivo caracterizado por la deficiencia de la enzima fenilalanina hidroxilasa.

Diagnóstico:

  • Tamizaje neonatal mediante prueba de Guthrie
  • Medición de fenilalanina en sangre (>6 mg/dL es diagnóstico)
  • Prueba de BH4 (tetrahidrobiopterina) para determinar el tipo

Enzima afectada: Fenilalanina hidroxilasa (PAH)

Síntomas/defectos:

  • Retraso mental severo si no se trata
  • Convulsiones
  • Problemas de comportamiento
  • Trastornos del desarrollo
  • Eccema
  • Olor a ratón húmedo en orina

Signo clínico común: Hipopigmentación (cabello rubio, piel clara, ojos azules) debido a la deficiencia en la producción de melanina.

Content is user-generated and unverified.
    Respuestas Completas del Examen de Bioquímica | Claude